来自休斯顿大学的两位全国公认的克隆和干细胞科学专家Wa Xian和Frank McKeon报告说，五种肺干细胞变体在晚期囊性纤维化(CF)患者的肺中占主导地位，这些变体驱动CF病理的关键方面，包括炎症、纤维化和粘蛋白分泌。
囊性纤维化是一种遗传性进行性疾病，可导致长期肺部感染并限制呼吸能力。它是由一种被称为囊性纤维化跨膜传导调节器(CFTR)的基因缺陷引起的，在美国影响了近4万人。CFTR基因的缺陷导致产生异常粘稠的粘液，阻塞器官，特别是肺部，导致以感染和炎症为特征的慢性肺部疾病。
最近推出的CFTR调节剂药物可以挽救CFTR突变基因的功能，并显著改善CF患者的肺功能。然而，在已确诊肺部疾病的患者中，尽管使用CFTR调节剂治疗，肺部炎症仍然存在。这种持续性值得关注，因为炎症被认为是CF肺病进展的关键因素。
CFTR调制器效率的这一差距使得西安-麦基恩实验室的工作特别相关。
生物学和生物化学研究教授Xian说:“使用单细胞克隆技术详细描述了COPD和特发性肺纤维化(IPF)患者肺部的干细胞异质性，我们确定了晚期CF患者肺部常见的五种干细胞变体，其中三种表现出高炎症基因表达谱，并在异种移植到免疫缺陷小鼠时驱动中性粒细胞炎症。”
生物学和生物化学教授、干细胞中心主任McKeon在《美国呼吸与重症监护医学杂志》上报告说:“我们发现，调节cftr的药物并没有抑制促炎活性或三种驱动炎症的CF变体的基因表达。”“这些发现提出了一种可能性，即这些炎症干细胞变异是接受CFTR调节剂治疗的患者持续炎症的来源。”
如果这是真的，他们的发现表明炎症干细胞变体是药物发现的关键靶点，以增强CFTR调节剂带来的主要治疗进展。确定这些先导药物是西安-麦基恩实验室的一项主要工作，该实验室与药物发现中心、犹他大学测序中心以及德克萨斯农工大学德克萨斯医学中心化学系和生物技术中心的同事们合作。
